Ферменты, высвобождающиеся из лизосом при повреждении ткани, способны повышать проницаемость сосудов двояким путем: непосредственно, воздействуя на эндотелий и сосудистую стенку, и опосредованно, вызывая высвобождение и образование медиаторов проницаемости (гистамина, активирования кининовой системы – Л. В. Королева , А.А.Свешников 1969). С действием лизосомальных ферментов связывают так же образование еще одной группы биологически активных веществ – простагландинов (в частности типа Е), которые в значительных количествах обнаруживаются при аутолизе клеток, способствуя развитию воспаления путем повышения проницаемости сосудов (И.А.Ойвин и др.,1973).

Воспалительный отек – активная реакция организма, зависящая от высоты его организации. И.И.Мечников указывал, что образование жидкого экссудата – генеалогически поздний процесс, чем лейкоцитарная реакция. Этим объясняется значительное влияние нейрогормональных механизмов на интенсивность отечной реакции. Значимость каждой из систем может меняться в зависимости от характера воспалительного процесса. В частности результаты исследований П.П. Голикова (1967) указывают на сезонность ритма интенсивности воспалительной реакции. Автор увязывает это явление с различной активностью гипофиз-адреналовой системы в различные сезоны года.

Повышение проницаемости микрососудов и экссудацию следует рассматривать как первое и наиболее быстро включающееся звено цепи защитно-физиологических реакций при воспалении.

Защитная роль воспалительного отека проявляется в ограничении распространения по организму возбудителей воспаления и веществ, образующихся в самом очаге воспаления (токсины, продукты тканевого распада и пр.) воспаление ведет к функциональному и морфологическому отграничению пораженных тканей.

Затрудненный переход веществ из очага воспаления в организм и в обратном направлении связан с ослаблением крово- и лимфооттока в воспаленной ткани из-за сдавливания сосудов воспалительным экссудатом. И.И. Мечников указывал, что целительная сила природы, главный элемент которой составляет воспалительная реакция, вовсе не есть приспособление, достигшее совершенства. Повышение проницаемости сосудов и экссудация, начинающиеся как защитные процессы, в дальнейшем могут стать нежелательными проявлениями воспаления, ослабляя функции организма и даже угрожая жизни. Возникает необходимость в противовоспалительной терапии.

Для подавления развития патогенной микрофлоры в полости матки применяют внутриматочные свечи, которые обладают обволакивающим и антимикробным эффектом, что хорошо сказывается на предупреждении излишней травматизации раздражающим действием препарата слизистой оболочки матки.

Для поддержания резистентности и устойчивости к болезни вводят хлорид кальция и глюконат кальция, так же используют преператы стимулирующие сократительную деятельность матки, для изгнания экссудативных масс, обязательно в качестве поддерживающей терапии проводят витаминотерапию, рекомендованы в качестве последней витамины А,Д,Е.

Клинические признаки у животного появились на 6 день после отела и оперативного отделения последа. При этом у животного повысилась температура тела, участился пульс, снизился аппетит, продуктивность. По мере развития воспалительного процесса из половых путей выделялся катарально-гнойный экссудат. При вагинальном исследовании обнаруживался всегда приоткрытый на 1-2 пальца канал шейки матки.

Слизистая оболочка матки гиперемирована, а в ее полости находились выделения из матки. Ректальным исследованием была установлена увеличенная и опущенная в брюшную полость матка, стенка рогов дряблая, реакция на пальпацию слабая. Наличие в матке экссудата и продуктов тканевого распада создало благоприятные условия для быстрого размножения инфекции и накопления большого количества токсических веществ, которые, поступая в кровь, вызывают септическое состояние организма. Это клинически проявлялось угнетением животного, учащением пульса, дыхания, повышением температуры, снижением удоя и аппетита.

При всех формах острого эндометрита течение и прогноз зависят от резистентности организма и патогенности заселяющей матку микрофлоры. При достаточном проявлении защитной реакции организма и слабой патогенности микробов развиваются легкие формы эндометритов. Такие формы протекают чаще по типу катарального или катарально-гнойного эндометрита. При недостаточной защитной реакции организма и высокой патогенности заселяющей микрофлоры развиваются фибринозные, некротические и гангренозные эндометриты.

В нашем случае прогноз следующий: купирование процесса с последующим рассасыванием экссудата и регенерацией слизистой. Восстановление продуктивности и воспроизводительной способности животного, и возможность дальнейшего его использования.